アピールポイント
好中球性炎症が誘導される分子メカニズムは詳細には明らかになっていない。我々は、新規アデノシン受容体シグナル伝達経路が免疫細胞であるヘルパーT細胞を活性化し、好中球性炎症を誘導することを明らかにした。この経路の阻害剤を開発することで、自己免疫疾患を含む様々な好中球性炎症を抑制できることが期待される。
研究内容
アデノシンA2a受容体-アデニルシクラーゼ-cyclic AMP-protein kinase A-CREB経路の活性化がヘルパーT細胞を活性化し、好中球性炎症を誘導することを明らかにしているが、さらにCREB下流の分子メカニズムを解明することで、好中球性炎症を抑制するための阻害剤候補となる分子標的を導出するための研究を行っている。
備考
